Дерматологіческіе праявы ВІЧ-інфекцыі. Саркома Капоши - СНІД-індыкатарных захворванне | Клінічная імуналогія. Алергалогія. Інфекталогіі

артыкул размешчана ў нумары 2 за люты 2008 года Алергічныя праявы ВІЧ-інфекцыі. Саркома Капоши - СНІД-індыкатарных захворванне саркома Капоши (СК) - многоочагового злаякасная пухліна судзінкавага паходжання, якое дзівіць скуру, лімфатычныя вузлы і практычна ўсе ўнутраныя органы. У 1872 годзе венгерскі дэрматолаг Морыц Капоши апісаў захворванне пад назвай «множная ідыяпатычная пігментная гемангиосаркома». Як вядома, першыя выпадкі ВІЧ-інфекцыі былі зарэгістраваныя ў Сан-Францыска (ЗША), дзе сярод насельніцтва традыцыйна высокі адсотак «мужчын, якія маюць сэкс з мужчынамі». У пачатку 80-х гг. Мінулага стагоддзя многія гомасэксуалісты і мужчын-бісексуалаў ў ЗША захварэла СК. Да гэтага СК значна часцей сустракалася сярод насельніцтва Афрыканскага кантынента і Міжземнаморскага рэгіёну. Даследаванне выпадкаў узнікнення СК і пневмоцистной пнеўманіі прывялі да адкрыцця віруса імунадэфіцыту чалавека (ВІЧ) і сіндрому набытага імунадэфіцыту (СНІД). Наяўнасць СК ў ВІЧ-інфіцыраваных гамасэксуалістаў і ў той жа час адсутнасць СК ў ВІЧ-інфіцыраваных жанчын і мужчын, якія заразіліся ВІЧ пры пераліванні крыві, прывяло да думкі пра тое, што прычынай ўзнікнення СК ёсць нейкі іншы вірус. У 1994 г. Chang і соавт. ў лабараторыі Калумбійскага універсітэта (Нью-Ёрк, ЗША) ідэнтыфікавалі з дапамогай палімеразнай ланцуговай рэакцыі (ПЦР) ДНК новага віруса - віруса герпесу чалавека 8 тыпу (ВГЧ-8) у хворых з рознымі тыпамі СК. Дадзены вірус адносіцца да падгрупе -герпесвирусов. ВГЧ-8 з'яўляецца фактарам рызыкі развіцця СК, але інфікавання гэтым вірусам не абавязкова прыводзіць да маніфестацыі СК. Эпідэміялогія Згодна з літаратурным дадзеных, высокі ўзровень захворвання класічнай СК адзначаецца ў краінах Афрыкі, асабліва Цэнтральнай; самы нізкі - у ЗША, Японіі і некаторых паўночна-еўрапейскіх краінах; сярэдні - у большасці міжземнаморскіх краін. У краінах Цэнтральнай і Паўднёвай Афрыкі ВІЧ і ВГЧ-8 аднолькава часта сустракаюцца і ў мужчын і ў жанчын, а СК ўсё ж часцей адзначаецца ў мужчын. У ЗША і Еўропе гэта захворванне выяўляюць у кожнага 5-га мужчыны-гамасэксуаліста, які пакутуе СНІДам. Перадача ВГЧ-8 адбываецца рознымі шляхамі: палавым, парэнтэральным, вертыкальным, пры перасадцы органаў і тканак, кантактным. Палавой шлях: перадача інфекцыі ажыццяўляецца пры вагінальнага і анальнага сэксуальнага кантакту. Частая змена палавых партнёраў павышае рызыку інфіцыравання. Вірус выяўлены ў сперме, сакрэце прадсталёвай залозы, мачавыпускальным канале, прамой кішцы. Парэнтэральных: заражэнне адбываецца пры нутравенных уводзінах наркотыкаў. Вертыкальны: ВГЧ-8 можа перадавацца ад маці да плён, аднак рызыка такога віду заражэння вельмі нізкі. Вірус сустракаецца ў вялікай колькасці ў сліне і перадаецца пры пацалунках. Класіфікацыя Тыпы СК: • ідыяпатычнай (класічны) • імунасупрэсіўную (ятрогенной) • эндэмічны (афрыканскі) • СНІД-асацыіраваны (эпідэмічны). Клінічныя стадыі СК: • плямістая; • папулезная; • опухолевая. Формы СК: • вострая; • падвострая; • хранічная. СК з'яўляецца асноўным на анкалагічнае захворванне, звязаных з ВІЧ-інфекцыяй. Ўстаноўка дадзенага дыягназу азначае пераход ВІЧ-інфекцыі ў тэрмінальную стадыю - СНІД (класіфікацыя СААЗ, 2000 г.). Першасная інфекцыя ВГЧ-8 звычайна працякае бессімптомна. Развіццё СК адбываецца ў выніку рэактывацыі інфекцыі на фоне иммуносупрессии. Яна выяўляецца характэрнымі судзінкавымі барвовымі вузельчыкамі, якія могуць размяшчацца на верхніх канечнасцях, тулава, твары, радзей на скуры стагоддзе, слізістай абалонцы мовы, у галіне машонкі. Пры прагрэсаванні захворвання тыпова развіццё элементаў СК ў галіне участкаў паніжанай тэмпературы цела, такіх як вушныя ракавіны, вусны, палавой член, кончык носа. Яны могуць развівацца ў месцах траўміравання скуры - феномен Кебнера, венепункции, ін'екцый БЦЖ, рэшткавых праяў Herpes zoster, скурных абсцэсаў або удараў. Акрамя скуры найбольш часта дзівяцца лімфатычныя вузлы, стрававальны тракт і дыхальныя шляхі. Элементы СК могуць быць прадстаўлены ружовымі, чырвонымі, карычневымі або пурпурнымі плямамі, вузельчыкамі розных памераў, аж да бляшак, або вузлаватымі пухлінамі. Захворванне часцей пачынаецца са з'яўлення на скуры бледных ружовых плям або бляшак, якія нярэдка памылкова прымаюцца за пурпуру або невусы. Высыпанні маюць выразныя межы, павялічваюцца ў памерах, паступова цямнеюць і ператвараюцца ў вузельчыкі розных памераў, патоўшчаныя бляшкі або вузлы. У 30-50% выпадкаў СК лакалізуецца на галёнках і ступнях і мае сіметрычнае размеркаванне, якая была тыповай для класічнай формы захворвання. Суб'ектыўныя адчуванні (парэстэзіі, болю, ламота, паленне, сверб) пры СК ўзнікаюць рэдка. Звычайна СК развіваецца ў хворых з нізкім узроўнем CD4 клетак (10000 копій / мл). У нелеченных ВІЧ-інфіцыраваных захворванне мае тэндэнцыю да агрэсіўнага злаякаснага плыні ў адрозненне ад плыні ідыяпатычнай (класічнай) формы, якая дзівіць мужчын старэйшыя за 60 гадоў. Клінічны выпадак У стацыянарнае аддзяленне Кіеўскага гарадскога цэнтра па барацьбе са СНІДам шпіталізаваны хворы С., якому быў усталяваны клінічны дыягназ: «ВІЧ-інфекцыя, IV клінічная стадыя. Саркома Капоши. Хранічны гепатыт З ». З анамнезу: хварэе ВІЧ меркавана з 2002 г. У ліпені 2007 года на кончыку носа з'явілася невялікіх памераў пляма, якому пацыент не надаў значэння, у гэты ж перыяд - крывацёк з левай міндаліны. Пасля папярэдняй кансультацыі атарыіналарынголагам накіраваны на даабследаванне ў Інстытут отарыналарынгалогіі АМН Украіны. Была выканана біяпсія з наступным гістологіческім даследаваннем. Патогистологическое выснову: ангиолейомиома. Клінічны дыягназ: «Ангиолейомиосаркома ротоглотки злева. Метастазы ў шыйныя лімфатычныя вузлы і альвеалярны атожылкі ніжняй сківіцы ». Хвораму праведзена хімія-і прамянёвая тэрапія. Паталагічны ачаг ў галіне левай міндаліны рэгрэсаваць. У лістападзе 2007 года пляма на кончыку носа пачала павялічвацца ў памерах, з'явіліся новыя ачагі на слізістай абалонцы верхняй сківіцы злева і на скуры тыльным паверхні сярэдняй фалангі ІІІ пальца. Марфалагічны і иммуногистохимический матэрыял накіраваны на кансультацыю ў Інстытут анкалогіі АМН Украіны. Выснову паўторнага патогистологического даследавання: пры аглядзе матэрыялу з улікам клінічных дадзеных плыні захворвання (множныя паразы скуры і слізістай абалонкі, маюць чырвона-фіялетавы колер), былі выяўленыя разрастання пасля лячэння элементаў злаякаснай пухліны, клеткі якой маюць станоўчую рэакцыю з моноклональные антыцелы да антыгенаў CD34 і Vimentin (што не супярэчыць сасудзістай генезу пухліны, у прыватнасці антыген CD34), негатыўную рэакцыю з маркерам Desmin і поликлональными антыцеламі да антыгенаў 117. Клінічныя дадзеныя плыні захворвання, марфалагічныя прыкметы і вынікі иммунофенотипирования не супярэчаць дыягназу «Саркома Капоши». Клінічная карціна Паталагічны працэс у пацыента С. лакалізуецца пераважна ў вобласці кончыка носа, на скуры сярэдняй фалангі ІІІ пальца правай рукі і на слізістай абалонцы верхняй сківіцы злева. Скурны працэс прадстаўлены плямай барвовага колеру авальнай формы з выразнымі межамі (мал. 1); вузельчыкам барвовага колеру круглявай формы з выразнымі межамі (мал. 2); бляшкай фіялетава-барвовага колеру, на паверхні якой адзначаецца нязначнае лушчэнне лускавінкамі шэрага колеру (мал. 3); вузлом бэзавага колеру круглай формы з выразнымі межамі ў галіне сярэдняй фалангі III пальца (мал. 4). На мал. 5 прадстаўлена адукацыю слізістай абалонкі верхняй сківіцы, характарызуецца экзофитным ростам няправільнай формы з ўчасткамі фіялетавага і шэрага колеру. Вынікі абследавання Біяхімічны аналіз крыві: АЛТ - 57 U / л, АСТ - 37 U / л, мачавіна - 4,7 ммоль / л, креатініна - 0,077 ммоль / л, агульны бялок - 76 г / л, альбумін - 39 г / л , тимоловая проба - 3,7, агульны білірубін - 26 нмоль / л, прамой білірубін - 10 нмоль / л. Глюкоза крыві - 4,1 ммоль / л. Агульны аналіз крыві: эрытрацыты - 4,95х1012 / л, лейкацыты - 6,91х109 / л, трамбацыты - 90,7х109 / л, гемаглабін - 156 г / л, нейтрофілов - 55,6%, лімфацыты - 27,6%, манацыты - 9,54%, эозінофілы - 6,5%, базофилы - 1,23%, СОЭ - 5 мм / гадзіну. Аналіз мачы: колькасць - 20,0 мл, колер - Св.-жоўты., Бялок - няма, глюкоза - не, лейкацыты - 1-2 у поле зроку. Іммунологіческой абследаванне. Вызначэнне зместу Т-лімфацытаў у крыві: T-cell - 1412 CEll S / u L (норма - 946-2079 CEll S / u L), T-help - 137 CEll S / u L (норма - 500-1336 CEll S / u L), T-suppres - 1088 (норма - 372-974 CEll S / u L), HCT- 44%. Сералагічныя даследаванне на ВІЧ-апартуністычных інфекцыі: таксаплазмоз: Ig M - атр., Ig G - 20 МЕ / мл; цітомегаловірус: Ig M - атр., Ig G - 125 РН; ВГЧ 1 і 2 тыпаў: Ig M - атр., Ig G - 101 РН .; хламідыі: Ig G - 149 РН, Ig A - атр. Даследаванне на маркеры гепатыту: HBs Ag - атр., HCV - пакладзе. Абмеркаванне Пад нашым наглядам знаходзіўся хворы з устаноўленым дыягназам «Саркома Капоши». ВІЧ-інфекцыя ўпершыню выяўлена ?? ў 2008 г., да гэтага не абследаваўся. Дадзеныя анамнезу, клінікі, лабараторных даследаванняў - узровень T-хелперов - паказваюць на тое, што пацыент хворы ВІЧ-інфекцыяй на працягу некалькіх гадоў і на момант паступлення ўстаноўлена ?? тэрмінальная стадыя СНІДу. Асаблівасці паразы, лакалізацыя высыпанняў, падлогу, наяўнасць ВІЧ-інфекцыі адпавядаюць назапашаным клінічным дадзеных аб СК. Наяўнасць ачага паразы ў галіне ІІІ пальца правай рукі сведчыць аб метастатическом паразе. Паказчыкі колькасці T-хелперов ў адзінцы аб'ёму крыві супадаюць з літаратурнымі дадзенымі, якія характарызуюць залежнасць ўзнікнення захворвання ад узроўню лімфацытаў. Павышэнне ўзроўню АЛТ ў крыві сведчыць аб дэструктыўным дзеянні віруса гепатыту С на пячоначныя клеткі. У аналізе крыві - тромбоцітопенія, нязначная эозінофілов, іншыя паказчыкі сістэмы крыватвору - у межах нормы. Паводле дадзеных імуналагічнага абследавання, адзначаецца значнае зніжэнне колькасці T-хелперов ў адзінцы аб'ёму крыві, павелічэнне ўтрымання Т-супрессоров. Дадзены паказчык (T-хелперы - 137 CEll S / u L) з'яўляецца падставай для прызначэння антырэтравіруснай тэрапіі. ВІЧ-апартуністычных інфекцыі - цітомегаловірусная, хламідійная, ВГЧ 1 і 2 тыпу і таксаплазмоз - не выяўленыя. Высновы Назапашаныя да цяперашняга часу дадзеныя аб СК і ўласны клінічны вопыт дазваляюць нам зрабіць выснову аб тым, што для развіцця дадзенай паталогіі неабходна спалучэнне некалькіх фактараў - наяўнасць сіндрому імунадэфіцыту любой этыялогіі (у дадзеным выпадку - віруснай) і інфіцыраванасць ВГЧ-8. Литература1. Малачкоў А.В., Казанцава І. А., Гурцевич В. Е. Саркома Капоши. - М .: Біном-Прэс, 2002. - 144 С.2. Саркома Капоши: сучасныя падыходы да дыягностыкі і лячэнню // Consilium-Medicum. - 2005. - Т. 7, № 1.3. Крамар С.А. Герпесвирусные інфекцыі, выкліканыя герпесвірусов 6, 7 і 8 тыпаў // Газета «Здароўе Украіны». - 2006. - № 19 / 1.4. Principles and practice of pediatric infectious diseases edited by Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. - 1997. - Р. 1821.5. Maurer T., Ponte M., Leslie K. HIV-associated Kaposi "s sarcoma with a high CD4 count and a low viral load. N Engl J Med. Sep. 27, 2007; 357: 1352-3.6. Whitby D., Howard MR, Tenant Flowers M. et al. Detection of Kaposi sarcoma associated herpesvirus in peripheral blood of HIV-infected individuals and progression to Kaposi "s sarcoma. Lancet 1995; 346: 799-802.7. Krigel RL, Friedman-Kien AE Epidemic Kaposi "s sarcoma Semin. Oncol. 1990; 17: 350-360.8. Amie L Meditz, MD; Margaret Borok, MRCP; Samantha Ma Whinney, Sc D; Ivy Gudza, RN; Buxton Ndemera; Lovemore Gwanzura, Ph D; Thomas B Campbell, MD.9. Gender Differences in AIDS-Associated Kaposi Sarcoma in Harare, Zimbabwe // Journal of AIDS. - 2007. - Vol. 44, N 3. - P. 306-309. артыкул размешчана ў нумары 2 за люты 2008 года