Полипозный риносинусит | Клінічная імуналогія. Алергалогія. Інфекталогіі

артыкул размешчана ў нумары 3 за верасень 2010 года, на стар. 5-10С. М. Пухлик, в. М. Н., прафесар, заг. кафедрай отарыналарынгалогіі Адэскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт Полипозный риносинусит Полипозный риносинусит (ПРС) - хранічнае запаленчае захворванне слізістай абалонкі паражніны носа і околоносовых пазух, якое характарызуецца адукацыяй і рэцыдывавальны ростам паліпаў, пераважна з азызлай тканіны, инфильтрированной эозінофілов. ПРС ставіцца да захворванняў, паходжанне якіх не цалкам ясна, а лячэнне за частых рэцыдываў паталагічнага працэсу малаэфектыўна. Галоўным сімптомам дадзенай формы риносинусита з'яўляецца адукацыя множных слізістых паліпаў, якія валодаюць здольнасцю да нястрымнага росту. Калі іх не выдаляць, яны могуць цалкам обтурировать паражніну носа, парушаючы яго функцыі і працягваючы расці ў бок насаглоткі, пераддзьвер'е носа, рассоўваючы касцяныя структуры і дэфармуючы знешні нос. Сама назва паліп (ад грэч. Poly - шмат і pus - нага, згадваецца яшчэ ў працах Гіпакрата) - гэта зборны тэрмін, які выкарыстоўваецца для абазначэння розных па паходжанні паталагічных утварэнняў, якія ўзвышаюцца над паверхняй слізістых абалонак. Аднесці паліпы паражніны носа да наватворам неправамерна, аднак верагоднасць іх малігнізацыю за кошт метаплазии пакрывае іх эпітэлія не выключаецца. Нягледзячы на ??наяўнасць вялікай колькасці работ па высвятленні розных бакоў этыялогіі і патагенезу, паліпоз носа ўсё яшчэ застаецца terra incognita для лекара. У побыце хвароба вядомая як «паліпы носа», сустракаецца дадзенае захворванне даволі часта - у 15-25% хворых з ЛОР-паталогіяй у паліклініцы і стацыянары. Па дадзеных C. Bachert (2004), распаўсюджанасць ПРС ў агульнай папуляцыі жыхароў Еўропы складае каля 4%. Такога ж меркавання прытрымліваецца і Г. С. Піскуноў. У выніку вывучэння дадзенага захворвання ўстаноўлена, што часцей за ўсё ім пакутуюць дарослыя і дзеці старэйшыя за 15 гадоў, у працэнтных адносінах - часцей асобы мужчынскага полу. Частата развіцця ПРС павялічваецца з узростам (Разанцаў С. В., 2004 года): да 20 гадоў - 2%; 21-30 гадоў - 7,2%; 31-40 гадоў - 12,7%; 41-50 гадоў - 22,4%; 51-60 гадоў - 29%; 61-70 гадоў - 19,5%; 71-80 гадоў - 8,5% хворых. Да цяперашняга часу няма адзінага меркавання пра этыялогію і патагенезе полипозного працэсу ў паражніны носа і околоносовых пазухах, аднак дамінуюць тры асноўныя тэорыі ўзнікнення: • інфекцыйна-алергічная; • аутоіммунных; • нервова-трафічная. З іншых тэорый асноўны лічыцца хранічная персистенция вірусаў у слізістай абалонцы паражніны носа. Мяркуецца ўдзел у этиопатогенезе поліпозе носа генетычных, механічных і канстытуцыйных фактараў (Садоўскі В. І. і соавт. 1999; Stammberger H., 1991; Meloni F. et al., 1995; Mygind et al., 2000 г.). Ўзнікненне полипозных змяненняў слізістай абалонкі з фарміраваннем у далейшым паліпаў носа і околоносовых пазух можна разглядаць як працяг развіцця прадуктыўнага працэсу з прычыны иммунопатологических змяненняў пры хранічных інфекцыйна-алергічных риносинуситах. Многія аўтары (В. Ф. Філатаў, С. Ф. Марозава, Н. А. Арефьева) расцэньваюць ПРС як інфекцыйна-алергічнае захворванне. Менавіта інфекцыя, на іх думку, з'яўляецца адным з важных фактараў у этыялогіі і патагенезе захворвання, так як прыцягвае да аллергізаціі арганізма, што прыводзіць да развіцця полипозного працэсу ў паражніны носа. На думку В. П. Быкавай (1999 г.), паліпы носа з'яўляюцца вытворнымі хранічнага запаленчага працэсу і ўяўляюць сабой запаленча-гіперпластычных адукацыю слізістай абалонкі паражніны носа і околоносовых пазух, развіваецца на фоне хранічных риносинуситов. На думку В. Ф. Філатава (1999 г.), развіцця паліпаў пры гэтым можа спрыяць: • банальнае гнойнае запаленне слізістай абалонкі ў агменях рашэцістага лабірынта. Звычайна такія паліпы бываюць аднабаковымі, растуць павольна, пасля выдалення могуць цалкам знікнуць, перыяд рэмісіі доўжыцца гады і нават дзясяткі гадоў. Гістологіческі: у тканінах паліпаў можна назіраць фіброзныя змены з нейтрафільны інфільтрата; • запаленне з алергічным кампанентам: адукацыя паліпаў пры гэтым практычна заўсёды з'яўляецца двухбаковым, паколькі дзівіцца ўся сістэма рэспіраторнай і нават нюхальнай вобласці слізістай абалонкі носа. Паліпы растуць хутчэй. Гістологіческі: вызначаюць рэзкі ацёк і элементы алергічнай рэакцыі тканін у выглядзе эозинофильной інфільтрацыі; заўсёды рэцыдывуюць пасля аперацыі з кароткімі перыядамі рэмісіі. Іх выдаленне не заўсёды цалкам нармалізуе насавое дыханне, паколькі застаецца ацёк слізістай абалонкі; • падключэнне да алергічнага запалення аутоіммунного працэсу. У такім выпадку развіццё паліпаў характарызуецца схільнасцю да хуткага рэцыдыву пасля выдалення, аналагічна вышэйпададзенага. Нароўні з ацёкам, эозинофильной інфільтрацыі, а таксама тканкавымі прыкметамі аўтаагрэсіі ў крыві вызначаюцца аутоантитела да полипозный структурам, паколькі пры гэтай форме заўсёды мае месца імунадэфіцыт па клеткавага і гумаральнага тыпу, спрыяе развіццю аутоіммунного механізму, які становіцца вядучым у рэцыдывавання паліпаў. Прыхільнікі аутоіммунный канцэпцыі патагенезу ПРС лічаць, што адным з пускавых момантаў развіцця аутоаллергического працэсу можа служыць ўздзеянне на тканіну інфекцыйнага агента, які, узаемадзейнічаючы са слізістай абалонкай поласці носа, прыводзіць яе ў стан хранічнага запалення. У выніку сама слізістая абалонка набывае ўласцівасці антыгена. У адказ на дзеянні гэтых комплексных антыгенаў, якія складаюцца з прадуктаў асацыяцыі тканкавых і мікробных кампанентаў, у арганізме адбываецца сінтэз аутоантител. Адукацыя імунных комплексаў прыводзіць да цітотоксіческой дзеянні на слізістую абалонку паражніны носа і околоносовых пазух, выклікаючы яе далейшыя змены. Узнікае цыклічны працэс, клініка набывае працяглы вялацякучы характар ??са схільнасцю да рэцыдываў. Прыгнёт імуннай сістэмы пры хранічным риносинусит захоўваецца нават пасля дасягнення рэмісіі, пацвярджае неабходнасць правядзення імуналагічнага кантролю (Забалотны Д.І., 1986). Аналіз сучасных літаратурных дадзеных пра патагенез ПРС дазваляе зрабіць выснову аб удзеле як мінімум трох тыпаў алергічных рэакцый, па P. Gell, R. Coombs: IV - гіперчувствітельності запаволенага тыпу, III - иммунокомплексного і I - реагинового. Прыведзеныя звесткі пра патагенез фарміравання паліпаў могуць растлумачыць практычнае адсутнасць адукацыі паліпаў пры класічных атопіческій захворваннях - паліноз і круглагоднага алергічнага рініта, выкліканым сенсібілізацыяй да алергенаў хатняй пылу і эпідэрмальныя алергенаў. На думку В. П. Быкавай, пачатак развіцця паліпаў носа адбываецца ў выніку лакальнай недастатковасці механізмаў, якія ажыццяўляюць ачысткі слізістай абалонкі ад прадуктаў запаленчай альтерации. Назапашванне такіх прадуктаў спрыяе персистенции запалення і лакальнага ўзмацнення запаленчага ацёку з наступным развіццём пролиферативного працэсу і склерозу стромальных элементаў. Гэтыя этапныя марфалагічныя змены ў паліпах вядуць, як лічыць В. П. Быкава, да развіцця лимфостаза з прычыны дынамічнай недастатковасці лімфатычнага рэчышча. Вертыкальнае становішча чалавека спрыяе таму, што набраклы пролапс слізістай абалонкі, у якім аб'яднаны механізмы запаленчага і лімфатычнага ацёку, узмацняецца механізмам «завесы» ў галіне соустья. Больш часта назальные паліпы выяўляюцца ў асоб, якія пакутуюць бранхіяльнай астмай (БА) і маюць адчувальнасць да аспірыну, а таксама муковісцідоз. Прыкладна ў 40-80% пацыентаў з гіперчувствітельностью да аспірыну аказваецца паліпоз, а прыкладна 15% асоб з поліпозе маюць гіперчувствітельность да аспірыну (Bachert C., 2004). Аспирининдуцированние паліпы носа з'яўляецца сімптомам цяжкага захворвання, вядомага пад назвай астматычных трыяды, сіндрому Відаль, аспириновой хваробы (Плужников М.С. і соавт. 1984; Гарачкін Л. А. і соавт., 1985; Забалотны Д. І. і соавт. 1998; Widal et al., 1922). Акрамя ринологического праяў захворвання характарызуецца цяжкім цягам БА пры непераноснасці аспірыну і іншых нестероідных супрацьзапаленчых прэпаратаў, вытворных пиразолонового шэрагу (анальгін, амідапірын). Клінічна названыя сімптомы могуць узнікаць у розны час, розніца вар'іруе ад некалькіх месяцаў да некалькіх гадоў. Часцей за ўсё дадзенай паталогіяй пакутуюць жанчыны, пераважае ўзрост. Падвышаная адчувальнасць да аспірыну не з'яўляецца вынікам імуннай рэакцыі, што пацвярджаецца адсутнасцю спецыфічных антыцелаў да дадзенага прэпарата ў такіх хворых. У сувязі з гэтым астматычных трыяда разглядаецца цяпер як псевдоаллергических захворвання. У большасці выпадкаў дыягназ усталёўваецца на падставе анамнезу (рэакцыі на гэтыя прэпараты), наяўнасці поліпозе носа і БА. Механізм падвышанай адчувальнасці да аспірыну застаецца да канца не высветленых. Большасць навукоўцаў (Лусс Л.В. і соавт. 1999; Маркаў А., 1999) лічаць, што ў «аспірын адчувальных пацыентаў» парушаны абмен арахидоновой кіслаты, у выніку чаго ўзнікае пераход метабалізму ад циклооксигеназного шляху да альтэрнатыўнага - липоксигеназного з узмоцненай прадукцыяй лейкотриенов. Апошнія і забяспечваюць развіццё цяжкага симптомокомплекса аспириновой трыяды. Характэрнымі для такіх пацыентаў з'яўляецца высокая тканкавая эозінофілов паліпаў, эозінофілов сакрэту носа і перыферычнай крыві. Выказаная ?? С. В. Разанцаў (1990 года) мнагафактарная тэорыя ўзнікнення паліпаў паражніны носа дала магчымасць у пэўнай ступені прымірыць погляды прыхільнікаў розных патогенетіческіх канцэпцый развіцця ПРС. На яго думку, для адукацыі паліпаў ў паражніны носа неабходна спалучэнне двух умоў: • наяўнасць парушэнняў біялагічных працэсаў у арганізме • ўплыву фактараў навакольнага асяроддзя. Для фарміравання захворвання пры наяўнасці зрухаў біялагічных працэсаў маюць значэнне фактары навакольнага асяроддзя, якія С. В. Разанцаў падзяляе на 3 групы: 1. Неінфекцыйныя алергены (пыльцевые, пылавыя, вытворчыя, лекавыя) .2. Інфекцыйныя агенты (вірусы, бактэрыі, грыбы) .3. Механічныя, фізічныя і хімічныя ўздзеяння. Класіфікацыя ПРСД цяперашняга часу ўжываецца клініка-марфалагічная класіфікацыя сінусітов па Д. І. Тарасаву і В. П. Быкавай (1979). Згодна з гэтай класіфікацыі, ПРС падпадзяляюць на 2 формы: • полипозную; • полипозно-гнойную. Лакалізацыя паліпаў (па Mygind et al., 2000 г.): • развіваюцца з клетак рашэцістага лабірынта, верхнечелюстной або клінаватай пазухі; • на латэральнай сценцы носа, • звычайна ў сярэднім насавым ходзе або ў сярэдняй і верхняй насавых ракавінах. На падставе эндаскапічных даследаванняў паражніны носа вылучаюць 4 стадыі распаўсюджанасці полипозного працэсу (Салдатаў І. Б. і соавт., 1997): • I стадыя - ўстойлівы дыфузны ацёк слізістай абалонкі ў сярэднім насавым ходзе; • II стадыя - паліпы, не выходзяць за межы сярэдняга насавога ходу; • III стадыя - паліпы, якія выходзяць за межы сярэдняга насавога ходу, або полипозные змены слізістай абалонкі на медыяльнай паверхні сярэдняй насавой ракавіны • IV стадыя - наяўнасць паліпаў ў агульным насавым ходзе, якія выходзяць з сярэдняга насавога ходу, сярэдняй насавой ракавіны, а таксама слізістай абалонкі верхняй або ніжняй ракавіны і перагародкі носа. З гэтай класіфікацыі шмат у чым супадае і сучасная еўрапейская (EPOS-2007), дзе вылучаюць ўсяго тры стадыі і адсутнічае першая стадыя ацёку. На падставе аналізу вынікаў кампутарнай тамаграфіі (КТ) околоносовых пазух і дадзеных эндаскапічнай синусоскопии вылучаецца 4 стадыі выяўленасці паразы околоносовых пазух (Піскуноў С. С., Піскуноў Г. С., 2002): • I стадыя - пристеночное патаўшчэнне слізістай абалонкі околоносовых пазух ; • II стадыя - адзінкавыя паліпы ў паражніны пазухі; • III стадыя - паражэнне околоносовых пазух на 2/3 яе аб'ёму; • IV стадыя - татальнае паражэнне околоносовых пазух. H. Stammberger (1999 г.) прапанаваў наступную класіфікацыю поліпозе носа: 1. Антрохоанальние полипи.2. Вялікія ізаляваныя (хоанального) полипи.3. Хранічны полипозный риносинусит НЕ эозинофильно-доминантний.4. Хранічны полипозный риносинусит эозинофильно-доминантний.5. Паліпы, асацыяваныя са спецыфічнымі станамі, - фіброзныя кісты, малігнізацыю. Згодна з марфалагічнай класіфікацыі С. В. Рязанцева (1991), паліпы паражніны носа праходзяць наступныя стадыі развіцця: • стадыя азызласць або жалезіста-кістознай паліпа; • стадыя фібрознага паліпа. Практычнае значэнне такой класіфікацыі складаецца ў тым, што ў першай стадыі магчымы рэгрэс поліпозе пры ўжыванні тапічных лекавых сродкаў, тады як у стадыі фібрознага паліпа ўзнікае неабходнасць у хірургічным умяшанні. Дыягностыка ПРСДиагностику хранічнага ПРС праводзяць на падставе: • скаргаў пацыента; • анамнезу і катамнеза захворвання; • вынікаў аб'ектыўнага агляду, які ўключае: • вонкавы агляд асобы пацыента; • пярэднюю, сярэднюю, заднюю риноскопии; • ендовидеоскопию паражніны носа і натуральнае спалучэнне околоносовых пазух; • даследаванне дыхальнай і нюхальнай функцый носа; • рэнтгенаграфіі ў носоподбородочной і бакавы праекцыях; • КТ околоносовых пазух у каранарнай і аксіяльнай праекцыях; • зандзіравання і пункцыі околоносовых пазух (пры неабходнасці); • вызначэнне ў слізі з носа і ў крыві эозінофілов, правядзення скурных проб з алергенамі. Асноўнымі скаргамі пацыентаў з поліпозе паражніны носа з'яўляюцца: цяжкасць насавога дыхання, вылучэнні з паражніны носа слізістага або слізістай-гнойнага характару, зніжэнне вастрыні нюху (гіпо-і аносмия). У шэрагу выпадкаў пацыентаў турбуе перыядычная або пастаянная галаўны боль, субфебрилитет, дыскамфортныя адчуванні ў праекцыі околоносовых пазух. Пры наяўнасці алергічнага кампанента захворвання можа назірацца шматразовае чханне, багатыя Серозная вылучэнні з носа і выяўлення ў слізі падвышанай колькасці эозінофілов. Пагаршаецца агульны стан: з'яўляецца дыскамфорт у сувязі з цяжкасцю насавога дыхання, дрэнны сон з прычыны сухасці ў паражніны рота. Паколькі пры гэтым парушаецца ликворообращения ў паражніны чэрапа, саслабляюцца ўвагу, памяць, з'яўляецца цяжар у галаве. Цяжкасці і адсутнасць насавога дыхання адбіваецца не толькі на знешнім (экскурсія лёгкіх, дыфузія кіслароду з лёгкіх у кроў), але і на тканкавым дыханні, што выяўляецца пры даследаванні біяхімічных паказчыкаў гамеастазу. Пры правядзенні пярэдняй і задняй риноскопии выяўляюцца наступныя паталагічныя змены: колер слізістай абалонкі паражніны носа вар'іруе ад бледнага да застойнай-гіперэмаванай, характэрны ацёк. Паліпы выглядаюць як гладкія, бліскучыя, шэрыя згусткі (пэндзля), рухомыя, ня спая з навакольнымі тканінамі, не сыходзяць крывёй пры абмацванні зондам (у адрозненне ад пухлін). Звычайна яны запаўняюць сярэдні і агульны насавой ход, іх ножкі выходзяць з вочак рашэцістага лабірынта, а падстава паліпаў знаходзіцца ў самой пазусе. Множны паліпоз паказвае на іх паходжанне з рашэцістага лабірынта, тады як пры гаймарыце аказваюцца адзін ці два палiпа, што растуць у канцы ў бок хоан (псевдохоанальний паліп). Слізістая абалонка паражніны носа пры этмоидальные поліпозе азызлая, мае сінюшные або «мармуровы» выгляд, слаба рэагуе на апрацоўку судзіназвужальны сродкамі, асабліва пры алергічным генезе захворвання. Нярэдка назіраецца полипозная дэфармацыя сярэдніх насавых ракавін, гіпертрафія ніжніх насавых ракавін. Рост паліпаў са слізістай абалонкі насавых ракавін і часам нават з насавой перагародкі з'яўляецца дрэнным прагнастычнай прыкметай ў дачыненні да рэцыдывавання і адказы на лекавую тэрапію. Характэрна наяўнасць паталагічнага які адлучаецца ў паражніны носа слізістага або слізістай-гнойнага характару. Ролю КТ і магнітна-рэзананснай тамаграфіі (МРТ) у дыягностыцы опухолевых паражэнняў даданых пазух носа шырока асветленая як айчыннымі, так і замежнымі аўтарамі. Дыягнастычная эфектыўнасць КТ і МРТ перавышае такую ??традыцыйных рэнтгеналагічных метадаў. Ролю дадзеных метадаў у ацэнцы запаленчых працэсаў даданых пазух носа (ППН), як правіла, хранічных, большасцю спецыялістаў зводзіцца да дакладнага выяўлення эксудацыя, ўдакладненню стану касцяных сценак ППН. Пры ацэнцы стану слізістай абалонкі ППН ў клінічным ракурсе неабходна ўлічваць лакалізацыю, змена таўшчыні слізістай ў часовым аспекце, на фоне праводзіцца лячэння. Для гіперпластычных гаймарытаў характэрная не толькі нераўнамернасць патаўшчэнне слізістай, але і адсутнасць яе змяншэння на працягу доўгага часу з захаваннем аднастайнасці структуры больш за два месяцы на фоне якая праводзіцца супрацьзапаленчай тэрапіі. На мяжы XIX-XX стст.