Лячэнне шоку | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Лячэнне шокавых станаў у дзяцей мае на мэце аднавіць дастаўку кіслароду да тканін і аптымізаваць баланс паміж тканкавай перфузии і метабалічных патрэбаў тканін. Для гэтага неабходна палепшыць аксігенацыі крыві, павялічыць сардэчны выкід і яго размеркаванне, знізіць спажыванне кіслароду тканінамі і правесці карэкцыю метабалічных парушэнняў. Праграма інтэнсіўнага лячэння хворага ў шоку прадугледжвае наступныя лекавыя дзеянні папаўнення дэфіцыту ОЦК і забеспячэння аптымальнай прад- і постнагрузки; падтрымання функцыі міякарда рэспіраторную падтрымку; аналгоседации; прымяненне стэроідных гармонаў; антібіотікотерапіі; папярэджання реперфузионных пашкоджанняў; карэкцыю парушэнняў гемастазу (гіпо-і гіперглікеміі, гипокальциемии, гиперкалиемии і метабалічнага ацыдоз). Папаўнення дэфіцыту ОЦК і забеспячэння аптымальнага ўзроўню преднагрузки і постнагрузки неабходна праводзіць заўсёды. Абсалютны або адносны дэфіцыт ОЦК ліквідуюць інфузійных тэрапіяй пад кантролем ЦВД і пагадзіннага дыурэзу, які ў норме павінен быць не менш за 1 мл / кгхч). ЦВД павінна складаць 10-15 мм рт. арт., пры гэтым преднагрузки адэкватная, і гиповолемия НЕ становіцца прычынай циркуляторной недастатковасці. Абмежаваннем інтэнсіўнасці інфузійных тэрапіі і неабходнасці прымянення инотропных сродкаў можа паслужыць з'яўленне такіх сімптомаў, як павелічэнне памераў печані, з'яўленне вільготнага кашлю, якія нарастаюць, тахипноэ і вільготных хрыпаў ў лёгкіх. Зніжэнне преднагрузки ніжэй за норму практычна заўсёды вядзе да памяншэння сардэчнага выкіду і з'яўленні прыкмет циркуляторной недастатковасці. Нягледзячы на ??тое, што нейроэндокринные рэакцыі дзіцяці на крывацёк адпавядаюць даросламу арганізму, ступень гіпатэнзіі і зніжэння сардэчнага выкіду, якія суправаджаюць ўмераны (15% аб'ёму крыві) страту крыві, у дзіцяці адносна больш, таму важную ролю адыгрывае пакрыццё нават ўмеранай кровастраты. Аб'ёмы інфузійных сродкаў і іх взаимосочетание шмат у чым залежаць ад этапу аказання медыцынскай дапамогі і стадыі шоку. Папаўненне ОЦК прыводзіць да павелічэння вянознага звароту з наступным павышэннем артэрыяльнага ціску, сардэчнага выкіду, у сваю чаргу павялічвае перфузию і аксігенацыі тканін. Аб'ём і тэмп інфузорыя залежаць ад меркаванай велічыні гиповолемии. Інфузійных тэрапію рэкамендуюць пачынаць з прымянення болюсного ўвядзення фізіялагічнага раствора. Першы болюс - 20 мл / кг - ўводзяць за 5-10 мін, з наступнай клінічнай адзнакай яго гемадынамічнага эфекту. Пры гиповолемическом, размеркавальным і абструктыўная шоку за першую гадзіну аб'ём інфузорыя можа быць да 60 мл / кг, а пры септычная шоку нават да 200 мл / кг. Пры кардиогенном шоку і атручваннях (бэта-адреноблокатора і блокаторы кальцыевых каналаў) аб'ём першага болюса павінен быць не больш за 5-10 мл / кг, якая ўводзіцца за 10-20 мін. Пасля ўвядзення ізатанічны кристаллоидов ў дозе 20-60 мл / кг і пры неабходнасці ўвядзення вадкасці могуць быць ужытыя коллоідных растворы, асабліва ў дзяцей з паніжаным онкотического ціску (пры дыстрафіі, гіпапратэінэмія). Пры гемарагічным шоку для кампенсацыі кровастраты выкарыстоўваюць эрытрацыты (10 мл / кг) або суцэльную кроў (20 мл / кг). Гемотрансфузия павышае канцэнтрацыю гемаглабіну, што прыводзіць да памяншэння тахікардыі і тахипноэ. Аб станоўчай дынаміцы ад правядзення інфузійных тэрапіі кажа зніжэнне ЧСС, павышэнне артэрыяльнага ціску і памяншэнне шокавага індэкса (ЧСС / ПЕКЛА). Захаванне гіпатэнзіі з кожнай гадзінай павялічвае лятальнасць ўдвая. Калі пры падобнай хуткасці да канца першай гадзіны не атрыманы эфект, то неабходна працягнуць інфузорыя і адначасова прызначыць допаміна. Часам даводзіцца звяртацца да струйного ўвядзення раствораў, якім прынята лічыць хуткасць больш за 5 мл Дкгхмин). Варта таксама ўлічваць, што простае пакрыццё дэфіцыту ОЦК можа быць абцяжарана на фоне распаўсюджанага судзінкавага спазму, за кошт уплыву паталагічнай аферэнтнай импульсации, уключаючы болевы фактар. У сувязі з гэтым паказана правядзенне нейровегетативной блакады 0,25% растворам дроперидола ў дозе 0,05-0,1 мл / кг. Нармалізацыю мікрацыркуляцыі можна забяспечыць увядзеннем антиагрегантов, такіх, як дипиридамол (Куранты) 2-3 мг / кг, пентоксифиллин (трентал) 2-5 мг / кг, гепарын 300 ЕД / кг. Памяншэнне постнагрузки важна для паляпшэння функцыі міякарда ў дзяцей. У стадыі дэцэнтралізацыі кровазвароту пры шоку высокую сістэмнае судзінкавае супраціў, дрэнная перыферычная перфузия і паніжаны сардэчны выкід могуць быць кампенсаваныя шляхам памяншэння постнагрузки. Падобнае спалучэнне ўплыву на постнагрузку з эфектам можа забяспечыць аптымальныя ўмовы працы для пашкоджаных міякарда. Нитропруссид натрыю, нітрагіцэрын выклікаюць вазодилатацию, зніжаюць нагрузку паста, генеруюць аксід азоту - фактар, расслабляльны эндатэлю, зніжаюць вентыляцыйных-перфузионные парушэнні. Доза нитропруссида натрыю для дзяцей складае 0,5-10 мкг / кгхмин), нітрагліцэрыну - 1-20 мкг / кгхмин). Лёгачнае судзінкавае рэчышча гуляе патогенетіческім важную ролю ў хворых, у якіх парушэнні гемадынамікі пры шоку спалучаецца з высокай лёгачнай гіпертэнзіяй на фоне некаторых прыроджаных парокаў сэрца, рэспіраторнага дыстрэс-сіндрому, сепсісу. Дакладны маніторынг і падтрыманне ОЦК неабходныя пры ўжыванні вазодилататоров для зніжэння лёгачнага судзінкавага супраціву. Прэпараты, блакавальныя кальцыевыя каналы, такія, як нифеди-пін і дилтиазем, могуць зніжаць лёгачнае судзінкавае супраціў, але ў цяперашні час вопыт іх выкарыстання для дзяцей нязначны. Адна з найважнейшых праблем лячэння шокавых станаў - падтрымка функцыі міякарда. Сардэчны індэкс павінен быць не менш за 2 л / минхм2) пры кардиогенном і ад 3.3 да 6 л / минхм2) пры септычная шоку. У цяперашні час з гэтай мэтай шырока выкарыстоўваюць розныя сродкі, якія ўплываюць на инотропное функцыю сэрца. Найбольш рацыянальным з гэтых прэпаратаў прызнаны допаміна, які стымулюе а-, У-і допаминергические сімпатычныя рэцэптары і дае разнастайныя эфекты. У малых дозах -0,5-2 мкг / кгхмин) - ён першапачаткова выклікае пашырэнне сасудаў нырак, падтрымліваючы нырачную перфузию, памяншае артериовенозное шунтаванне ў тканінах. падвышаючы перыферычны кровазварот, паляпшаючы каранарны і брыжеечных кровазварот. Эфекты малых доз захоўваюцца і пры ўздзеянні на малы круг кровазвароту, спрыяе ліквідацыі лёгачнай гіпертэнзіі. У сярэдніх дозах - 3-5 мкг / кгхмин) - выяўляецца яго инотропный эфект з павышэннем ўдарнага аб'ёму і сардэчнага выкіду, узмацняецца скарачальная здольнасць міякарда. У такой дозе допаміна мала змяняе частату сардэчных скарачэнняў, зніжае вянозны зварот крыві да сэрца, то ёсць памяншае преднагрузку. Допаміна, валодаючы судзіназвужальныя актыўнасцю, зніжае перыферычную і нырачную перфузию, падвышаючы постнагрузку на міякард. Пераважае павышэнне сісталічнага і дыясталічнага артэрыяльнага ціску. Ступень праявы гэтых эфектаў індывідуальная, таму неабходны дакладны маніторынг для ацэнкі адказу пацыента на допаміна. У якасці инотропного вазодилататора выкарыстаюць таксама добутамин, які ўжываецца ў дозе 1-20 мкг / кгхмин). Так як добутамин - бета1-адрэнэргічнай антаганіст з станоўчым инотропным і хронотропное эфектам. ён пашырае перыферычныя посуд у сістэмным і лёгачнай кровазвароце, аслабляе спазм лёгачных пасудзін у адказ на недатляненне. У дозах больш за 10 мкг / кгхмин), асабліва ў дзяцей да 2 гадоў, добутамин можа выклікаць гіпатанію з-за значнага зніжэння постнагрузки, абумоўленай а2-апасродкаванай блакадай вызвалення норадреналіна з пресинасов. Добутамин ня валодае ўласцівасцямі селектыўнага каталізатара нырачнай перфузии, і ў цяперашні час яго лічаць прэпаратам, найбольш адпавядае паняццю «чыста инотропный прэпарат». Эпинефрин (адрэналін) у дозе 0,05-0,3 мкг Дкгхмин) стымулюе альфа-і бета1-, В2-адренорецепторы, выклікаючы генералізованной сімпатычную рэакцыю: пры гэтым павышаюцца сардэчны выкід, ПЕКЛА, павялічваецца спажыванне кіслароду, нарастае лёгачнае судзінкавае супраціў і з з'яўляецца ішэмія нырак. Эпинефрин павышае скарачальнасці міякарда і выклікае скарачэнне спыненым сэрцы. Але яго выкарыстанне для крайніх выпадкаў абмяжоўвае мноства неспрыяльных уздзеянняў, такіх, як анафілактіческій шок і сардэчна-лёгачная рэанімацыя. Вялікія дозы адрэналіну могуць запаволіць кровазварот у сэрца ці нават пагоршыць кровазабеспячэнне міякарда. Парасимпатомиметики (атрапін) пры лячэнні шоку ў дзяцей звычайна бескарысныя, хоць і павышаюць адчувальнасць да эндагенных і экзагенных катехоламінов, асабліва пры аднаўленні сардэчнай дзейнасці праз фазу павольнага рытму. У цяперашні час атрапін выкарыстоўваюць для зніжэння бронхорреи пры увядзенні кетамін. Выкарыстанне актыўных прэпаратаў кальцыя (хларыд кальцыя, глюконат кальцыя) для стымуляцыі сардэчнай дзейнасці, яшчэ нядаўна якія ўжываюцца традыцыйна ў практыцы рэанімацыі, у цяперашні час уяўляецца сумніўным. Толькі пры гипокальциемии прэпараты кальцыя даюць выразны инотропный эфект. Пры нормокальциемии нутравенныя болюсно ўвядзенне кальцыя выклікае толькі рост перыферычнага супраціву, спрыяе ўзмацненню неўралагічных расстройстваў на фоне ішэміі мозгу. Сардэчныя глікозіды, такія, як дигоксин. строфантин, ландыша травы глікозід (коргликон), здольныя паляпшаць паказчыкі кровазвароту пры шоку дзякуючы станоўчага ўплыву на сардэчны выкід і хронотропное эфект. Аднак пры развіцці вострай сардэчнай недастатковасці і арытміі пры шоку сардэчныя глікозіды не павінны быць прэпаратамі першага шэрагу ў сувязі з іх здольнасцю павялічваць патрэбнасць міякарда ў кіслародзе, выклікаючы тканкавую гіпаксію і ацыдоз, рэзка зніжае іх тэрапеўтычную эфектыўнасць і павялічвае верагоднасць інтаксікацыі. Сардэчныя глікозіды могуць быць прызначаныя толькі пасля стартавай тэрапіі шоку і аднаўлення гамеастазу. У гэтых выпадках часцей выкарыстоўваюць хуткую дигитализацию. пры якой палову дозы ўводзяць нутравенна і палову - нутрацягліцава. Карэкцыя метабалічнага ацыдоз дазваляе палепшыць функцыю міякарда і іншых клетак, знізіць сістэмнае і лёгачнае судзінкавае супраціў, паменшыць неабходнасць у рэспіраторнай кампенсацыі метабалічнага ацыдоз. Варта памятаць, што метабалічны ацыдоз з'яўляецца толькі сімптомам хваробы, і таму ўсе намаганні павінны быць накіраваны на ліквідацыю этыялагічных фактараў, нармалізацыю гемадынамікі, паляпшэнне нырачнага крывацёку, ліквідацыі гіпапратэінэмія, паляпшэння тканкавых акісляльных працэсаў шляхам увядзення глюкозы, інсуліну, тыяміну, пірыдаксін, аскарбінавай , пантатэнавай і пангамовая кіслот. Які існуе на фоне лячэння шоку ацыдоз з прыкметамі недастатковай перфузии тканін можа паказваць на неадэкватнасць тэрапіі або на ў часе страту крыві (пры гемарагічным шоку). Мэтанакіравана карэкцыю КОС шляхам увядзення раствораў буфераў варта праводзіць толькі пасля ліквідацыі гиповолемии і гіпаглікеміі пры наяўнасці декомпенсированного ацыдоз пры р Н менш 7,25 і ў выпадку метабалічнага ацыдоз з нізкім анаонним інтэрвалам, звязанага з вялікімі нырачнымі і страўнікава-кішачнымі стратамі бікарбанат. Пры шоку карэкцыю ацыдоз гідракарбанату натрыю варта праводзіць асцярожна, паколькі пераклад ацыдоз ў алкалоз пагаршае кислородтранспортной ўласцівасці крыві праз зрух крывой дысацыяцыі оксигемоглобина налева і спрыяе назапашвання натрыю ў арганізме, асабліва пры паніжанай перфузии нырак. Узнікае небяспека развіцця гиперосмолярного сіндрому, які можа быць прычынай нутрачарапных кровазліццяў, асабліва ў нованароджаных і неданошаных дзяцей. У дзяцей першых месяцаў жыцця нагрузкі натрыем ня кампенсуемае узмацненнем натрийуреза, затрымка натрыю вядзе да развіцця ацёкаў, у тым ліку ацёку мозгу. Натрыю гідракарбанат ўводзяць павольна нутравенна ў дозе 1 -2 ммоль / кг. У нованароджаных выкарыстоўваюць раствор у канцэнтрацыі 0,5 ммоль / мл, каб пазбегнуць вострага змены осмолярность крыві. Часта хвораму неабходна 10-20 ммоль / кг для таго, каб карэктаваць глыбокі ацыдоз. Прызначэнне бікарбанату натрыю дапушчальна пры мяшаным дыхальнай і метабалічным ацыдозе на фоне ШВЛ. Для карэкцыі метабалічнага ацыдоз таксама паказана выкарыстанне трометамол (трісаміном), які з'яўляецца эфектыўным буферам, ухіляючы-за- і ўнутрыклетачны ацыдоз. Яго выкарыстоўваюць у дозе 10 мл Дкгхч) з даданнем у раствор натрыю і калія хларыдаў і глюкозы, так як трометамол павялічвае вывядзенне натрыю і калія з арганізма. Нованароджаным ўводзяць трометамол з даданнем толькі глюкозы. Трометамол ня паказаны пры цэнтральных засмучэннях дыхання і анурыі. На працягу многіх гадоў тэрапію гармонамі шырока ўжывалі пры лячэнні шоку. Найбольш часта выкарыстоўваюцца прэпараты - гідракартызон, Преднізолон і дексаметазон. У аснове тэорыі лячэння ГК ляжыць разнастайнасць эфектаў, якія ўключаюць ўласцівасць гэтых прэпаратаў павышаць сардэчны выкід. Яны валодаюць стабілізуючым уплывам на актыўнасць лизосомальных ферментаў, антиагрегационным уплывам на трамбацыты, станоўчым уплывам на транспарт кіслароду. Антигипотензивное дзеянне разам з мембраностабилизирующим і противоотечное эфектамі, а таксама ўплыў на мікрацыркуляцыю і тармажэнне вызвалення лизосомальных ферментаў складаюць аснову іх противошокового дзеянні і здольнасці папярэджваць развіццё паліорганнай недастатковасці. Вызначаючы паказанні для выкарыстання глюкакартыкоідаў, неабходна ацэньваць этыялогіі шоку. Так анафілактіческій шок служыць абсалютным сведчаннем да глюкакартыкоіднай тэрапіі пасля ўвядзення адрэналіну і антігістамінных прэпаратаў. Пры гемарагічным і септычная шоках глюкакартыкоіды ўжываюць на фоне спецыфічнай тэрапіі. Замяшчальная тэрапія або стрэс-дозы кортікостероідов пры гэтых відах шоку будуць неабходныя. Пры надпочечниковой недастатковасці прымяняюцца фізіялагічныя або стрэсавыя дозы 150-100 мг / (кгхсут) | гідрокорцізоном. Адносныя супрацьпаказанні пры шокавых станах мінімальныя, паколькі паказанні носяць заўсёды прывітальны характар. Відавочная залежнасць поспеху стэроідныя тэрапіі ад часу яе пачатку: чым раней пачата лячэнне стэроіднымі гармонамі, тым менш выяўленыя сімптомы паліорганнай недастатковасці. Аднак, разам са станоўчымі эфектамі стэроідныя тэрапіі, пры септычная шоку цяпер адзначаюць таксама негатыўныя бакі іх дзеяння. Адзначана, што масіўная стэроіднымі тэрапія спрыяе развіццю экстравазации інфекцыйнага фактару, паколькі ингибиция паліморфных-ядзерных клетак запавольвае іх міграцыю ў пазаклеткавай прастору. Вядома таксама, што стэроіднымі тэрапія спрыяе ўзнікненню страўнікава-кішачных крывацёкаў і зніжае талерантнасць арганізма хворага ў шокавым стане ў глюкозной нагрузцы. Пастаянна прагрэсуюць иммунотерапевтические падыходы да лячэння сэптычнага шоку. З мэтай дезінтоксікацію ўжываюць поликлональную СЗП з высокім тытраў антиендотоксических антыцелаў, иммуноглобулиновые прэпараты - імунаглабулін чалавека нармальны (пентаглобин, интраглобин, иммуновенин, октагам). Пентаглобин ўводзяць нованароджаным і грудным дзецям у дозе 1,7 мл / (кгхч) з ужываннем перфузора. Дзецям больш старэйшага ўзросту па 0,4 мл / кгхч) бесперапынна да дасягнення дозы 15 мл / кг на працягу 72 ч. Рэкамбінантныя аналаг інтэрлейкіны-2 чалавекі (r IL-2), у прыватнасці дражджавы рэкамбінантныя аналаг - айчынны прэпарат ронколейкин зарэкамендаваў сябе эфектыўным сродкам імунатэрапіі пры цяжкай гнойна-септычная паталогіі. У дзяцей ронколейкин ўжываюць нутравенна капежна. Схемы прымянення ронколеикина ў дзяцей і дарослых аднолькавыя. Прэпарат разводзяць у фізіялагічным растворы хларыду натрыю. Разавая доза прэпарата ў дзяцей залежыць ад узросту: ад 0,1 мг для нованароджаных да 0,5 мг у дзяцей, старэйшых за 14 гадоў. Такая мэтанакіраваная іммунокоррекціі дазваляе дасягнуць аптымальнага ўзроўню імуннай абароны. Шокавыя стану ў дзяцей суправаджаюцца прыгнётам ретикулоэндотелиальной сістэмы, таму ў комплекс лячэння неабходна ўключаць антыбіётыкі, але варта памятаць, што іх прызначэнне не так жыццёва неабходна ў першыя гадзіны правядзення неадкладных мерапрыемстваў у параўнанні з накіраванай імунатэрапіі. Лячэнне пачынаюць з прэпаратаў цефалоспоринового шэрагу трэцяга пакалення ў спалучэнні з аминогликозадами. Асаблівую цікавасць уяўляе паражэнне кішачніка пры шоку, так як сіндром агульнай рэактыўнага запалення, які вядзе да паліорганнай недастатковасці, звязаны з кішачнікам. Выкарыстоўваюць метад селектыўнай деконтаминации кішачніка і энтеросорбцию як варыянт антыбактэрыйнай тэрапіі.